Seite - 387 - in Das linearbandkeramische Gräberfeld von Kleinhadersdorf

Diskussion 387 niert sind, d.  h. im Bereich der Innenseite der unteren Schneidezähne und an der Außenseite der oberen Molaren. Während sich die im neolithischen Aiterhofen73 erhobenen Befunde mit diesen Erfahrungen zur Deckung bringen las- sen (Belastungen der Frontzähne des Unterkiefers und der Molaren des Oberkiefers), trifft das auf die Kleinhadersdor- fer Kollektion nicht zu. Dies wollen wir nicht weiter inter- pretieren, da es sich auch um ein postmortales Artefakt (Skelett- und Zahnreste sind stark erodiert) und im Zuge dessen um eine mögliche Unterschätzung handeln könnte. Die geschlechtsspezifische Analyse würde auf einen Di- morphismus im Sinne einer stärkeren Belastung der Männer hindeuten (Frauen: Ausprägungsgrad  I bei 94,8  %, Grad  II bei 5,2  %; Männer: Grad  I bei 83,6  %, Grad  II bei 14,5  % und Grad  III bei 1,8  %)74. 4.3 Mangelsymptome Bei der paläopathologischen Analyse prähistorischer Ske- lettserien hat sich der Fokus in den letzten Jahrzehnten auf die Erfassung von Merkmalen konzentriert, die aus Stress- zuständen des Individuums resultieren. Sie können viele endo- und exogene Ursachen haben: genetische Dispositi- on, immunologische Reaktionslage, Widerstandsfähigkeit, Mangelversorgung, Konflikte oder Arbeitsbelastung u.  a. mehr. Zu den Skelettindikatoren, die einen Hinweis auf ei- nen insuffizienten Charakter der Ernährung zu geben ver- mögen, werden porotische Strukturveränderungen an der Lamina externa des Schädeldaches (porotische Hyperosto- se) und im Bereich der Orbitadächer (Cribra orbitalia) ge- zählt, ebenso Zahnschmelzdefekte in Form von linearen Schmelzhypoplasien sowie subperiostale Knochenneubil- dungen an den Schäften der Langknochen (Periostitis). 4.3.1 Porotische Hyperostose und Cribra orbitalia Poröse Veränderungen im Bereich der Lamina externa des Schädeldaches bzw. in den Dächern der Augenhöhlen ent- stehen infolge eines gesteigerten Wachstums der Diploe, einer Verdickung (Hypertrophie), verbunden mit einer Ra- refizierung und Porosierung der Knochenlamelle75. Veränderungen im Dach der Augenhöhlen wurden be- reits Ende des 19.  Jahrhunderts beschrieben: Welcker notier- te 1887, dass ihm eine „Eigenthümlichkeit an der Orbital- platte des Stirnbeines vieler Schädel aufgefallen“ sei, die er in seinen Messungstabellen als „Orbitalporositäten“ notierte. Er benannte diesen Zustand „Cribra orbitalia“ und be- schrieb diesen wie folgt: „Es finden sich […] ziemlich nahe 73. Baum 1989. 74. Schultz 1988. 75. Schultz 1993. – Carli-Thiele 1996. hinter dem Orbitalrand, meist in bogenförmiger Stellung und meist an beiden Orbiten zugleich, eine Gruppe dicht nebeneinander liegender Grübchen und Poren, welche in die an dieser Stelle sonst selten vorkommenden Diploe eindrin- gen und oft eine sehr zierlich gestaltete Gravierung bilden“76. Welcker identifizierte sie als pathologische Merkmale77 und zog bereits „Einflüsse[n] der Lebensart“ als Ursache in Be- tracht. Er wies auch darauf hin, dass es sich dabei um Verän- derungen von ganz unterschiedlichem Habitus handelt, die alle mit dem „Blutverkehr dieser Orbiten“ in Zusammen- hang stehen könnten. Interessanterweise beschrieb Welcker auch das Zustandsbild der porotischen Hyperostose als „ganz ähnliche, jedoch mehr trichterförmige Grübchen am Hinterrand der Scheitelbeine, welche dort je eine rundliche Gruppe von 3  cm Durchmesser bilden“78. Es war allerdings Rudolf Virchow, der schon einige Jahre vor ihm (1874) ver- mutet hatte, dass ein Zusammenhang zwischen den Läsio- nen an Schädel und an den Orbitadächern bestehen würde und dass diese vermutlich auch auf dieselbe Krankheit zu- rückzuführen seien79. Zu einer ähnlichen Erkenntnis gelang- te Stuart-Macadam80, und auch andere Autoren81 sehen eine mögliche Verbindung, bei der sie davon ausgehen, dass der Zustand der porosierten und verdickten Augenhöhlendä- cher ein Anfangsstadium der porotischen Hyperostose dar- stellen könnte. Heute besteht Konsens darüber, dass die Ver- änderungen am Schädel- und Orbitadach gemeinsam, aber auch unabhängig voneinander auftreten können82. Welckers Frage, ob diese Struktureigentümlichkeiten nicht auch aus „Einflüssen der Lebensart“ resultieren könn- ten, verdient im Kontext der aktuellen Sichtweise Beach- tung, da die Ursache dieser Veränderung – obwohl kontro- vers diskutiert83 – in einer Erkrankung des anämischen Formenkreises, d.  h. „Blutarmut“ mit einer Verminderung der Erythrozyten, vermutet wird84. Anämien werden in der klinischen Praxis nach ganz unterschiedlichen Kriterien eingeteilt (nach Form, Hämo- globingehalt und Ätiologie). Bei der Interpretation der an historischen menschlichen Skelettresten beobachteten Ver- änderungen sind pathogenetische Gesichtspunkte relevant: 76. Welcker 1887. 77. siehe dazu auch Toldt 1886. 78. Welcker 1887, 4. Die heute für diese Veränderungen gebräuchli- che Bezeichnung „porotische Hyperostose“ wurde erst von Angel 1966 geprägt. 79. Zitiert bei Stuart-Macadam 1989. 80. Stuart-Macadam 1989. 81. Hengen 1971. – El-Najjar et al. 1976. – Lallo et al. 1977. 82. Carli-Thiele 1996. – Walker et al. 2009. 83. Walker 1985. – Ders. 1986. 84. Stuart-Macadam 1987.