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vom 01.02.2015, aktuelle Version,

Rheumatoide Arthritis

Klassifikation nach ICD-10
M05 Seropositive chronische Polyarthritis
M06 Sonstige chronische Polyarthritis
ICD-10 online (WHO-Version 2016)

Die rheumatoide Arthritis (auch primär chronische Polyarthritis) ist die häufigste entzündliche Erkrankung der Gelenke.

Morphologie der Hand mit cP – die charakteristische Ulnardeviation ist rechts dargestellt.

Der Krankheitsbeginn ist oft schleichend, kann aber auch plötzlich eintreten, mit Schmerzen in den kleinen Finger- oder Zehengelenken. Es können auch andere Gelenke betroffen sein, insbesondere Hand-, Knie-, Schulter, Fuß-, Hüftgelenke. Typischerweise werden bevorzugt die Handwurzelknochen, die Fingergrundgelenke (Metacarpophalangealgelenk) und die proximalen Interphalangealgelenke (PIP) befallen. Die Finger- und Zehenendgelenke (distale Interphalangealgelenke, DIP) sind im Gegensatz zu Gicht nicht betroffen. Die betroffenen Gelenke schwellen an und sind überwärmt. Eine Rötung der betroffenen Gelenke kann hinzukommen. Eine symmetrische (= beidseits auftretende) Synovitis der stammfernen Gelenke ist typisch, aber nicht zwingend. Morgens sind diese Symptome zumeist am stärksten ausgeprägt; es handelt sich dabei um die symptomatische Morgensteife. Im Krankheitsverlauf werden immer mehr Gelenke befallen.

Meist verläuft die Krankheit schubweise; ein Schub dauert typischerweise zwischen einigen Wochen und Monaten an. Zwischen den einzelnen Schüben lassen die Beschwerden nach. Die Behandlung ist dadurch erschwert, da eine Besserung des Gesundheitszustandes nicht zwingend auf die Therapie zurückzuführen ist.

Abgekürzt wird die Krankheit mit RA (rheumatoide Arthritis), pcP (primär chronische Polyarthritis, veraltet) oder cP (chronische Polyarthritis).

Sonderformen der Rheumatoiden Arthritis sind das Felty-Syndrom, das Caplan-Syndrom und die Juvenile idiopathische Arthritis.

Epidemiologie (Häufigkeit, Geschlechts- und Altersverteilung)

Abgesehen von der entzündlich aktivierten Arthrose ist die rheumatoide Arthritis die häufigste entzündliche Gelenkerkrankung. Weltweit sind etwa 0,5–1 % der Bevölkerung betroffen. In Deutschland schätzt man die Zahl der Erkrankungen auf 800.000, wobei Frauen rund dreimal so häufig betroffen sind wie Männer. An der rheumatoiden Arthritis können Menschen aller Altersgruppen erkranken. Häufig ist ein Auftreten zwischen 35 und 45 Jahren. Es können jedoch auch Kinder betroffen sein; dies nennt man dann eine juvenile idiopathische Arthritis. Die Krankheitshäufigkeit nimmt mit steigendem Alter zu. Als Gipfel der Neuerkrankungsrate wird bei Frauen das Alter zwischen 55 und 64 Jahren, bei Männern das Alter zwischen 65 und 75 Jahren gesehen.

Ursache

Die Ursachen der Erkrankung sind bislang weitgehend ungeklärt. Es wird eine autoimmune Ursache angenommen, bei der körpereigene Substanzen, z. B. der Gelenkknorpel, von Zellen des Immunsystems angegriffen werden. Dabei muss zwischen dem Auslöser der störenden Immunreaktion und weiteren Faktoren unterschieden werden, die diese Reaktion im Immunsystem etablieren und aufrechterhalten. Früher wurden auch psychosomatische Einflüsse angenommen. Diese Erkrankung gehörte zu den Holy Seven des Psychosomatikers Alexander.

Auslösende Faktoren

Krankheitsauslösend können, so eine wissenschaftliche Hypothese, Viren und Bakterien sein, ähnlich wie es bei der Pathogenese des rheumatischen Fiebers bereits beschrieben wurde.[1] Neuerdings wird auch der Zusammenhang zwischen einer Parodontitis-Erkrankung und dem Entstehen einer rheumatoiden Arthritis diskutiert. Zudem wurde ein möglicher Zusammenhang mit dem Auftreten von Prevotella-Bakterien im Darm entdeckt. Diese können auch in der Mundhöhle gefunden werden.[2][3] Möglicherweise sind Autoantikörper und autoreaktive T-Zellen gegen das ribosomale Protein RPL23A Auslöser fur Arthritis.[4]

Beitragende Faktoren

Ein genetischer Einfluss wurde unter anderem durch Zwillingsstudien mehrfach nachgewiesen.[5][6][7] Eine bestimmte Form der RA ist demnach mit bestimmten MHC- bzw. HLA-Allelen assoziiert.

Bei einer rheumatoiden Arthritis ist außerdem die Funktion von regulatorischen T-Zellen geschwächt. Diese hängt direkt von der Aktivität von FOXP3 ab, und damit vom Level an TNF-α.[8]

Pathogenese

Veränderungen am Gelenk
Eindringende Zellverbände
Degradierung von Knorpel und Knochen durch proteolytische Enzyme
Nekrose im Herzen
Typisches Röntgenbild

Das klinische Bild der Rheumatoiden Arthritis ist das Ergebnis struktureller Prozesse, die sich im Gelenk- und gelenknahen Gewebe abspielen. Als Vollbild der Erkrankung zeigt sich ein Komplex aus immunologischer Gelenkentzündung, onkologischer Gelenkdestruktion und extraartikulären, u. U. sogar tödlichen primär nekrotisierenden Prozessen.[9] Die seit weit über hundert Jahren tradierte Vorstellung einer rein entzündlichen Erkrankung beruht auf wechselnd bewerteten klinisch-immunologischen Phänomenen und soll im folgenden Absatz dargestellt werden, wird aber durch neuere Forschungsergebnisse nicht gestützt:

Es wird beschrieben, dass fehlgesteuerte Immunzellen in das betroffene Gelenk einwandern und dort entzündungsfördernde Botenstoffe produzieren – sogenannte Zytokine –, mit deren Hilfe Immunzellen miteinander kommunizieren. An der Zellmembran der Zielzelle befinden sich Rezeptoren, an welche die Zytokinmoleküle nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip andocken und dort die entsprechenden Reaktionen auslösen können. Bei den Erkrankten ist der Theorie nach dieses Gleichgewicht zwischen den Zytokinen gestört. Insbesondere Interleukin-1 (IL-1), IL-6 und der Tumornekrosefaktor-alfa (TNF-α) seien übermäßig vorhanden und für den zerstörerischen Entzündungsprozess im Knorpelgewebe und die Aktivierung knochenabbauender Zellen, der Osteoklasten, verantwortlich. Durch die Wirkung der Zytokine entstehe an der Gelenkinnenhaut (Synovialis) ein geschwulstartiges Gewebe, der Pannus, welcher nach einer gewissen Zeit Knorpel, Knochen und auch andere Strukturen des betroffenen Gelenks zerstöre.

Mittlerweile ist an Mäusen nachgewiesen, dass für die RA typische Fibroblasten der Synovia von befallenen Gelenken über den Blutkreislauf in bisher gesunde Gelenke auswandern können. Dies könnte das typische Ausbreitungsmuster der Erkrankung erklären.[10] Der Entzündungsprozess wird jedoch nach Untersuchungen des Zentrums für Rheuma-Pathologie, Mainz, als im Verhältnis zu anderen, ebenfalls immunologisch ausgelösten entzündlichen Gelenkerkrankungen gering eingeschätzt. Obwohl in dieser meist der Grund für die starke Zerstörung des Gelenks gesehen wird, wurde niemals ein Beweis für die Destruktion von Knochen und Knorpel durch eine immunologische Entzündung erbracht.

Die Gelenkzerstörung bei rheumatoider Arthritis ist vielmehr das Werk eines spezifischen onkologischen Prozesses, der sich schubweise aus der pluripotenten synovialen Zellmatrix entwickelt.[11][12] Die aggressiven homogenen Zellverbände, die in Knorpel und Knochen eindringen, bestehen aus dicht gelagerten großen polygonalen Zellen. Der große helle Zellkern enthält 1 bis 2 Nucleolen. Diese Zellen exprimieren eine Reihe hochpotenter proteolytischer Enzyme, die sie zur schnellen Zerstörung des Gelenks durch Degradierung von Knorpel und Knochen befähigen. Der gefäßfreie Prozess ist kurzlebig, die aggressiven Zellverbände kollabieren innerhalb weniger Tage und werden von Entzündungszellen und Makrophagen resorbiert. Entzündliche Faktoren sind am Zerstörungsprozess nicht beteiligt. Der Prozess hinterlässt jedoch den bekannten, oft fälschlich der Entzündung zugeschriebenen Pannus. Diese aggressive Phase kann sich am selben Gelenk wiederholen und den Zerstörungsprozess fortsetzen. Dieser für die Rheumatoide Arthritis spezifische Prozess wurde vom Deutschen Krebsforschungszentrum als „tumor-like proliferation“ klassifiziert.

Eine weitere potenziell tödliche Komponente der Rheumatoiden Arthritis ohne entzündliche Interferenz ist das akute Absterben von Geweben infolge einer lokalen Freisetzung von Kollagenasen. Es sind gelenkferne Prozesse, die durch eine zentrale Nekrose und eine dichte radiäre Zellpalisade gekennzeichnet sind. Sie zerstören gefäßarme, kollagene Strukturen. In Sehnen führen sie zur Sehnenruptur, im Auge befallen sie die Sklera, was zum Verlust des Auges führt. Sie können die Wandung von Arterien zerstören und damit zum Absterben von Gliedmaßen führen. Dies sind Prozesse, die sich der klinischen Beobachtung weitgehend entziehen und deswegen oftmals anderen Erkrankungen zugeschrieben werden (z. B. Herzinfarkt).[9]

Diagnostik

Die Diagnostik erfolgt durch Labor, Klinik und bildgebende Verfahren.

  • Labor: Es wird nach Rheumafaktoren (RF-Antikörper) im Blut gesucht, die Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und das C-reaktive Protein (CRP) getestet. Rheumafaktoren (RF) sind hierbei jedoch nicht beweisend, sondern nur hinweisend, man kann auch bei anderen Erkrankungen Rheumafaktoren nachweisen. Fälle von seronegativer Arthritis sind ebenso bekannt wie Fälle, in denen Betroffene einen so niedrigen RF aufweisen, dass er zur Diagnostik nicht ausreicht. Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass ein seropositiver RF- oder ACPA-Status auf einen schweren erosiven Verlauf der Erkrankung mit einer raschen fortschreitenden Gelenkzerstörung hindeutet.[13][14]
  • In neuerer Zeit haben die Testsysteme zum serologischen Nachweis der so genannten ACPAs (Anti-Citrullinated Protein/Peptide Antibodies, Antikörper gegen citrullinierte Protein-/Peptid-Antigene) die klassische Serodiagnostik über die Rheumafaktoren verbessert. Prominenteste Vertreter der ACPA-Testsysteme sind der CCP-Assay und der Nachweis von Autoantikörpern gegen mutiertes citrulliniertes Vimentin (Anti-MCV-ELISA).[15] Beide erreichen Sensitivitäten von nahezu 80 % und Spezifitäten von nahezu 98 %.
  • Klinik: Zählung und Lokalisation schmerzhafter, geschwollener und überwärmter Gelenke, Patientenselbsteinschätzung (z.B. DAS28, Disease Activity Score 28)
  • Bildgebende Verfahren: Zu Beginn und im Verlauf sind Röntgen- oder MRT-Untersuchungen erforderlich, um Schädigungen der Knochen (Erosionen) abschätzen zu können. Typische radiologische Befunde sind subchondrale Osteoporose, Destruktionen des umliegenden Knochens, Ankylosen und Gelenkfehlstellungen (Knopflochdeformität, Schwanenhalsdeformität, Ulnardeviation).
  • Mit der Weichteil- und Knochenszintigraphie kann das Verteilungsmuster der Entzündungsaktivität der verschiedenen Gelenke recht gut dargestellt werden.

Klassifikationskriterien

Der US-amerikanische Rheumatologen-Fachverband ACR (American College of Rheumatology) und der Fachverband der europäischen Rheumatologen EULAR (European League Against Rheumatism) haben mit den gemeinsamen 2010 ACR / EULAR Kriterien zur Klassifikation der rheumatoiden Arthritis eine neue Grundlage für eine internationale Standardisierung der Klassifikation der Erkrankung veröffentlicht.[16][17][18] Mit dieser Arbeit wurden die vorhergegangenen ACR-Klassifikationskriterien von 1987 faktisch außer Kraft gesetzt.

Besonders die Autoimmundiagnostik und die Serologie haben mit den neuen Kriterien mehr Gewicht in der RA-Diagnostik erhalten (RA-Frühdiagnostik). Nach den neuen ACR / EULAR-Kriterien trägt ein hochpositiver Rheumafaktor- oder ein hochpositiver ACPA-Titer (ACPA: anti-citrullinated protein antibody, deutsch: Antikörper gegen citrullinierte Peptide/Proteine) bereits die Hälfte der Punktzahl bei (3 Punkte von 6), die einen Betroffenen als RA-Patienten einstuft. In den ACR-Kriterien von 1987 tauchten lediglich die diagnostisch eher unspezifischen Rheumafaktoren auf.

Die radiologischen Veränderungen der Gelenke, in den Klassifikationskriterien von 1987 noch als entscheidend angesehen, verlieren als Symptom der etablierten RA („späte“ RA) zugunsten der RA-Frühdiagnostik an Bedeutung.

2010 ACR / EULAR-Klassifikationskriterien für die rheumatoide Arthritis

Die 2010 ACR / EULAR Kriterien zur Klassifikation der rheumatoiden Arthritis erzeugen einen Punktewert zwischen 0 und 10. Jeder Patient mit einem Punktewert von 6 oder mehr wird eindeutig als RA-Patient klassifiziert. Vier Bereiche werden bei der Befundung abgedeckt:

  • die Gelenkbeteiligung (je nach Art und Zahl der betroffenen Gelenke bis zu 5 Punkte)
  • serologische Parameter (neben den Rheumafaktoren nun auch ACPA – je nach Antikörper-Titerhöhe bis zu 3 Punkte),
  • die Akutphasereaktion (1 Punkt für erhöhte BSG- oder CRP-Werte)
  • die Dauer der Arthritis (1 Punkt für Beschwerden, die sechs Wochen oder länger bestehen)

Dabei bleibt die Diagnosestellung weiterhin dem Rheumatologen überlassen. Für Hausärzte, für hausärztlich tätige Internisten oder für die Orthopäden (alle „Nicht-Rheumatologen“) bleiben nach wie vor die jeweiligen Verdachtskriterien für die rheumatoide Arthritis gültig. Für die Ärzte in Deutschland sind das die RA-Verdachtskriterien der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh):

  • zwei oder mehr geschwollene Gelenke
  • Morgensteifigkeit von mehr als einer Stunde
  • erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) oder CRP-Werte weisen auf eine rheumatoide Arthritis hin
  • der Nachweis von Rheumafaktoren oder Autoantikörpern gegen anti-CCP (das sind bestimmte ACPA) kann den Verdacht auf rheumatoide Arthritis erhärten. – Aber: Ein negativer Befund schließt die Diagnose RA nicht aus.

Die Krankheitsaktivität bei Diagnose und zur Therapiesteuerung wird häufig über den DAS28 ermittelt.

Therapie

Medikamentöse Behandlung

Bei der medikamentösen Therapie rheumatischer Erkrankungen werden traditionell vier Hauptgruppen von Medikamenten unterschieden:

Die verschiedenen Medikamentengruppen haben unterschiedliche Wirkungen und therapeutische Zielsetzungen. Ihre Anwendung erfolgt deshalb oft gleichzeitig, z. B. gibt man häufig neben Basistherapeutika zusätzlich Cortison oder cortisonfreie Entzündungshemmer.

Moderne Konzepte der Rheumabehandlung zeichnen sich dadurch aus, dass verschiedene Methoden miteinander kombiniert werden. Der Erfolg der Behandlung hängt wesentlich davon ab, für die unterschiedlichen Krankheitsbilder und -situationen die jeweils individuell richtige Behandlungskombination zusammenzustellen. Sehr häufig wird dabei allein oder in Kombination das Basistherapeutikum MTX (Methotrexat) eingesetzt, das aufgrund von Wirksamkeit und Verträglichkeit quasi der „Goldstandard“ der Basistherapie ist.[19] Weitere sogenannte konventionelle Basistherapeutika sind Leflunomid, Sulfasalazin, Chloroquin und Hydroxychloroquin (ursprünglich als Anti-Malaria-Medikamente entwickelt), Cyclosporin A, Azathioprin und Goldverbindungen, wie beispielsweise Auranofin. Goldverbindungen gelten allerdings als Basistherapeutika der zweiten Wahl [20].

Neuere Therapeutika sind Antikörper, lösliche Rezeptoren oder Antagonisten, die gegen proinflammatorische Zytokine wie IL-1, IL-6 oder TNF-alpha gerichtet sind und auch "Biologika"/"Biologicals" genannt werden. Gegen TNF-alpha gerichtet sind die TNF-alpha-Hemmer Adalimumab, Certolizumab, Etanercept, Golimumab und Infliximab. Der IL-1-Rezeptor-Antagonist heißt Anakinra. Die B-Zell-Therapie mit Rituximab (monoklonaler CD20-Antikörper) ist seit Juli 2006 europaweit zugelassen. Rituximab wird nach Versagen des initialen TNF-alpha-Hemmers eingesetzt. Bei unzureichendem Ansprechen und/oder Unverträglichkeit eines TNF-alpha-Hemmers wird von den EULAR-Leitlinien eine Umstellung auf einen weiteren TNF-alpha-Hemmer oder Biologika mit anderem Wirkmechanismus wie z.B. Rituximab empfohlen[21]. Seit Mai 2007 ist eine Substanz zugelassen, die die T-Zell-Ko-Stimulation moduliert. Es handelt sich um das vollständig humane Fusionsprotein CTLA4Ig (Abatacept). Abatacept wird derzeit nach Versagen mindestens eines TNF-alpha-Antagonisten eingesetzt.[22] Seit Januar 2009 ist der humanisierte Antikörper Tocilizumab europaweit zugelassen, der speziell Interleukin-6-Rezeptoren hemmt. Weitere Wirkstoffe befinden sich in der klinischen Erforschung in Phase II und Phase III-Studien.

Eine Studie zeigte, dass die wesentlich günstigere Tripletherapie mit Methotrexat, Sufasalazin und Hydroxychloroquin gleichwertige Behandlungsergebnisse erzielt wie die Kombination von Methotrexat mit einem Biologigkum.[23]

Operative Therapie der rheumatischen Arthritis

a) Luxierte Zehen bei RA b) nach Stainsby-Korrektur

Als Zweig der Orthopädie hat sich die Rheumachirurgie etabliert. Die sie anwendenden Ärzte haben sich darauf spezialisiert, die schweren und bisweilen schwersten Gelenkveränderungen, die im Laufe einer rheumatischen Erkrankung entstehen können, operativ zu behandeln.

Synovialektomie

Die Synovialis – die Schleimhaut der Gelenkkapsel – produziert die Synovialflüssigkeit und ist der eigentliche Ort des Krankheitsgeschehens. Sie im frühen Stadium zu entfernen, kann den gesamten Verlauf günstig beeinflussen. Abhängig von den anatomischen Gegebenheiten des betroffenen Gelenkes gelingt das oft nicht vollständig, aber eine deutliche Reduktion des erkrankten Gewebes hat meist einen lindernden Effekt. Synovialgewebe ist auch in den Sehnenscheiden vorhanden. Normalerweise sorgt es dort für die Ernährung und Schmierung der Sehnen. Bei rheumatischen Erkrankungen bilden sich, besonders in den Strecksehnenfächern des Handrückens, starke Schwellungen, so genannte synovialitische Kissen, aus. Die krankhaft veränderte Synovia greift diese Sehnen an, die Sehnen können zerreißen. Die frühe Synovialektomie wirkt sich bremsend auf den Krankheitsprozess aus.

Im späteren Verlauf, wenn es zu Zerstörungen von Gelenken gekommen ist, reichen solche relativ kleinen Eingriffe nicht mehr aus. Abhängig von der Lokalisation, dem Typ und der Funktion des Gelenkes kommen verschiedene Verfahren zum Einsatz.

Gelenkresektion

Das zerstörte Gelenk wird ersatzlos entfernt. Die Nachbehandlung mit Gips und Schienen hat zum Ziel, eine funktionell zufrieden stellende Narbenbildung zu ermöglichen. Oft werden diese Verfahren an den Zehengrundgelenken eingesetzt.

Arthrodese (Gelenkversteifung)

Das erkrankte Gelenk wird entfernt, die Knochenstümpfe werden in einer für die Funktion günstigen Stellung aufeinander fixiert. Nach der Verheilung ist das ehemalige Gelenk zwar vollständig eingesteift, dafür aber weitgehend schmerzfrei. Bei Rheumakranken werden Arthrodesen bevorzugt am Daumen, den Handwurzelgelenken, den Fingerendgelenken (sog. DIP-Gelenke), dem oberen und unteren Sprunggelenk, der Fußwurzel und dem Großzehengrund- und -endgelenk sowie den Zehenmittel- und -endgelenken durchgeführt.

Arthroplastik

Ein Teil des Gelenkes wird reseziert, der entstandene Defekt mit körpereigenem Gewebe aufgefüllt. Meistens wird hierzu eine eingerollte Sehne verwendet. Sinnvoll kann dieses Vorgehen im Bereich der Handwurzel sein.

Endoprothesen

Wie bei verschleißbedingten Arthrosen wird versucht, den Einbau eines künstlichen Gelenkes so lange wie möglich hinauszuzögern. Daher hat die frühzeitige Erkennung und konsequente stadiengerechte medikamentöse Therapie (siehe Basistherapie), Radio- oder Chemosynoviorthese (seltener auch Synovialektomie) einen sehr wichtigen Stellenwert. Bei zunehmender Gelenkknorpelzerstörung, Bewegungs- sowie Ruheschmerzen wird auch bei rheumatischen Erkrankungen die Entscheidung für eine Gelenkprothese getroffen. Das Ziel liegt hierbei in einer Schmerzreduktion, Verbesserung der Gelenkbeweglichkeit sowie der Gelenkstabilität. Eine Besonderheit der Prothesenoperation beim Rheumatiker ist die konsequente Mitentfernung der rheumatisch-entzündlich veränderten inneren Gelenkschleimhaut (Synovia).

Typische Regionen, die bei Rheumakranken mit einem Kunstgelenk ersetzt werden können, sind die großen Gelenke (Schultergelenk, Hüftgelenk, Kniegelenk, oberes Sprunggelenk, Ellenbogengelenk) und einige kleine Gelenke (Fingergrund- und Fingermittelgelenk, Großzehengrundgelenk). Gerade bei Rheumatikern sollte mit der sogenannten Endoprothesenoperation nicht zu lange gewartet werden, um der entzündlichen Zerstörung von stabilisierenden Kapsel-Bandstrukturen oder der Entwicklung von Knochendefekten zuvorzukommen.

In der Endoprothetik (Einbau von Kunstgelenken) unterscheidet man zementfreie von zementierten Gelenken. Am Knie grenzt man zusätzlich aufsteigend nach dem Grad der erzwungenen Gelenkführung „ungekoppelte“ von „teilgekoppelten“ sowie „vollständig gekoppelten“ Prothesen ab. Die verwendeten Prothesenmaterialien und Designs unterscheiden sich nicht von denen, wie sie bei der herkömmlichen Arthrose verwendet werden. Eine Besonderheit stellt jedoch der künstliche Ersatz von Fingergrund- (sog. MCP-Gelenke) und -mittelgelenken (sog. PIP-Gelenke) dar. Hier werden am häufigsten silikonhaltige elastische „Gelenkstäbe“ implantiert.

Grundsätzlich unterscheidet sich die operative Durchführung eines Kunstgelenkes beim Rheumatiker nicht von der beim Arthrosepatienten. Aufgrund von immunmodulierenden Medikamenten (z. B. Kortison, Biologika u. a.), der verminderten Körperabwehr infolge der chronischen Erkrankung und anderer Faktoren ist die Anzahl an Frühinfekten nach einer Prothesenoperation sowie die Lockerungsrate gegenüber anderen Arthrosepatienten geringfügig erhöht. Dennoch stellt der künstliche Gelenkersatz gerade bei Rheumapatienten eine sehr große Bereicherung der Behandlungsoptionen mit einem deutlichen Anstieg an Lebensqualität dar.

Radiosynoviorthese

Eine Alternative zur operativen Behandlung stellt die Radiosynoviorthese (RSO) dar. Die Wirksamkeit bei der rheumatoiden Arthritis ist durch Studien mit hohem Evidenzgrad gesichert. Die Indikation zur RSO ist gegeben, wenn nach sechsmonatiger Basistherapie auch durch intraartikuläre Injektion von cortisonhaltigen Lösungen der Krankheitsprozess nicht zu beherrschen ist. Die Erfolge der RSO sind umso besser, je früher sie im Krankheitsgeschehen eingesetzt wird. Als absolute Kontraindikationen gelten Schwangerschaft und Stillzeit, als relative Kontraindikationen die Behandlung bei Kindern und Jugendlichen. Die verwendeten Nuklide (vor allem 90Y, 186Re und 169Er) richten sich nach der Größe des zu behandelnden Gelenks. Es handelt sich um reine oder zumindest vorwiegende Beta-Strahler.[24]

Fasten und vegetarische Diät

Eine Analyse der verfügbaren klinischen Studien, bezüglich einer möglichen positiven Beeinflussung der RA durch Fasten gefolgt von einer vegetarischen Diät, ergab eine statistisch und klinisch relevante positive Beeinflussung des Langzeit-Krankheitsverlaufs durch eine solche Ernährungstherapie.[25] Auch zeigte sich, dass es bei erneuter Umstellung zur früheren Diät zum Wiederauftreten von Krankheitssymptomen kommen kann.[26] Eine Fastenkur sollte, wie die meisten Ernährungstherapien, mit dem behandelnden Arzt bzw. Therapeuten abgesprochen werden. Auch Eliminationsdiäten, bei denen versucht wird, mögliche allergie- bzw. krankheitsauslösende Faktoren aus der Ernährung auszuschließen, könnten nützlich sein. Gute Ergebnisse wurden auch mit veganer Rohkost in Verbindung mit Lactobazillen-Supplementen erhalten. [27] Leider beruhen die getroffenen Aussagen auf nur sehr kleinen Studien mit wenigen Teilnehmern, aufgrund geringer finanzieller Mittel für Forschungen im ernährungstherapeutischen Bereich wird sich dies wohl auch in der näheren Zukunft nicht ändern, so dass wissenschaftlich bzw. statistisch keine endgültige Aussage über die Wirksamkeit der genannten Ansätze getroffen werden kann.

Leitlinien

Übersichtsarbeiten

Deutsche Rheuma-Liga

Einzelnachweise

  1. ↑ L. Guilherme, J. Kalil: Rheumatic fever and rheumatic heart disease: cellular mechanisms leading autoimmune reactivity and disease. In: J. Clin. Immunol. 30, 2010, S. 17–23, PMID 19802690 (Review).
  2. ↑ D. Mathis: A gut feeling about arthritis. In: eLife. 2, 2013, S. e01608–e01608, doi:10.7554/eLife.01608.
  3. ↑ Julia Downes, Floyd E. Dewhirst, Anne C. R. Tanner und William G. Wade: Description of Alloprevotella rava gen. nov., sp. nov., isolated from the human oral cavity, and reclassification of Prevotella tannerae Moore et al. 1994 as Alloprevotella tannerae gen. nov., comb. nov.. In: International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology. 63, Nr. 4, 2012, S. 1214-1218.
  4. ↑ Y. Ito, M. Hashimoto, K. Hirota, N. Ohkura, H. Morikawa, H. Nishikawa, A. Tanaka, M. Furu, H. Ito, T. Fujii, T. Nomura, S. Yamazaki, A. Morita, D. A. Vignali, J. W. Kappler, S. Matsuda, T. Mimori, N. Sakaguchi, S. Sakaguchi: Detection of T cell responses to a ubiquitous cellular protein in autoimmune disease. In: Science. Band 346, Nummer 6207, Oktober 2014, S. 363–368, ISSN 1095-9203. doi:10.1126/science.1259077. PMID 25324392.
  5. ↑ Hemminki K, Li X, Sundquist J, Sundquist K: Familial associacions of rheumatoid arthritis with autoimmune diseases and related conditions. In: Arthritis Rheum. 2009;60(3):661-8. .
  6. ↑ Padyukov L, Silva C, Stolt P, Alfredsson L, Klareskog L for the Epidemiological Investigation of Rheumatoid Arthritis Study Group: A Gene-Environment Interaction Between Smoking and Shared Epitope Genes in HLA-DR Provides a High Risk of Seropositive Rheumatoid Arthritis. In: Arthritis Rheum. 2004;50(10):3085- 92. .
  7. ↑ Padyukov L, Silva C, Stolt P, Alfredsson L, Klareskog L: A gene-environment interaction between smoking and shared epitope genes in HLA-DR provides a high risk of seropositive rheumatoid arthritis. In: Arthritis Rheum. 2004;50:3085-92. .
  8. ↑ H. Nie, Y. Zheng u. a.: Phosphorylation of FOXP3 controls regulatory T cell function and is inhibited by TNF-α in rheumatoid arthritis. In: Nature Medicine. Band 19, Nummer 3, März 2013, S. 322–328, ISSN 1546-170X. doi:10.1038/nm.3085. PMID 23396208.
  9. 1 2 H. G. Fassbender: Pathology and Pathobiology of Rheumatic Diseases. Heidelberg, Springer 2002. ISBN 978-3-540-62942-9.
  10. ↑ S. Lefèvre, A. Knedla, C. Tennie, A. Kampmann, C. Wunrau, R. Dinser, A. Korb, E. M. Schnäker, I. H. Tarner, P. D. Robbins, C. H. Evans, H. Stürz, J. Steinmeyer, S. Gay, J. Schölmerich, T. Pap, U. Müller-Ladner, E. Neumann: Synovial fibroblasts spread rheumatoid arthritis to unaffected joints. In: Nat. Med. 15, 2009, S. 1414–1420, PMID 19898488.
  11. ↑ H. G. Fassbender: Rheumatoide Arthritis. In: Spezielle pathologische Anatomie Bd. 18 Pathologie der Gelenk und Weichteiltumoren, ed. W. Doerr, G. Seifert. Berlin/Heidelberg: Springer, 1984. 191-229.
  12. ↑ H. G. Fassbender: Normal and pathological synovial tissue with emphasis on rheumatoid arthritis In: Rheumatology and Immunology, 2nd Ed. (ed. A.S. Cohen and J.C. Bennett), Orlando-New York: Grüne & Stratton, 1986, 36-42. ISBN 978-0-8089-1809-7
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  14. ↑ Machold KP et al.: Very recent onset rheumatoid arthritis: clinical and serological patient characteristics
  15. ↑ Egerer K, Feist E, Burmester G: The Serological Diagnosis of Rheumatoid Arthritis – Antibodies to citrullinated Antigens. In: Dtsch Arztebl Int 2009; 106(10): 159-63. . doi:10.3238/arztebl.2009.0159.
  16. ↑ rme/aerzteblatt.de: Neue Rheumaklassifikation soll Frühdiagnose erleichtern. In: aerzteblatt.de. 11. August 2010; abgerufen am 31. Januar 2015.
  17. ↑ 2010 Rheumatoid Arthritis Classification Criteria In: ARTHRITIS & RHEUMATISM Band 62, Nummer 9, September 2010, S. 2569–2581 (PDF-Datei)
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  21. ↑ Smolen JS et al.: EULAR recommendations for the management of rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic drugs. In: Ann Rheum Dis 2010; 69: 964–975.
  22. ↑ K. Krüger, M. Gaubitz und die Kommission Pharmakotherapie der DGRh. Empfehlungen zum Einsatz von Abatacept bei Patienten mit rheumatoider Arthritis. 2008 (PDF)
  23. ↑ James R. O Dell, Ted R. Mikuls, Thomas H. Taylor, Vandana Ahluwalia, Mary Brophy, Stuart R. Warren, Robert A. Lew, Amy C. Cannella, Gary Kunkel, Ciaran S. Phibbs, Aslam H. Anis, Sarah Leatherman, Edward Keystone: Therapies for Active Rheumatoid Arthritis after Methotrexate Failure. In: New England Journal of Medicine. 2013, S. 130611150115007, doi:10.1056/NEJMoa1303006.
  24. ↑ G. Mödder. Radiosynoviorthese. In: T. Kuwert, F. Grünwald, U. Haberkorn, T. Krause. Nuklearmedizin. Stuttgart, New York 2008, ISBN 978-3-13-118504-4.
  25. ↑ Müller H et al.: Fasting followed by vegetarian diet in patients with rheumatoid arthritis: a systematic review. In: Scandinavian Journal of Rheumatology, 2001; 30: 1-10 (doi:10.1080/030097401750065256).
  26. ↑ Vitetta L et al.:Dietary recommendations for patients with rheumatoid arthritis: a review. In: Nutrition and Dietary Supplements; Volume 2012:4 Pages 1 - 15.
  27. ↑ Nenonen MT et al.:Uncooked, lactobacilli-rich, vegan food and rheumatoid arthritis. In: Br J Rheumatol. 1998;37(3): 274–281.
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